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12月17日，我院邢怡明团队在Nature Communications期刊上发表题为“S100B triggers neuroendocrine macrophage networks to drive airway regeneration in mice”的研究论文，系统揭示了钙结合蛋白S100B在肺气道损伤修复过程中的关键调控作用，阐明了其通过介导神经内分泌细胞与巨噬细胞之间的信号交流，驱动气道再生的分子机制。

肺气道上皮直接暴露于空气中的污染物、过敏原及病原体， 易发生损伤，其高效修复能力对维持呼吸系统稳态至关重要。既往研究表明，气道修复高度依赖特定干细胞群体，但不同细胞类型之间如何协同调控再生过程仍不清楚。

本研究发现，肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cells，PNECs）在气道损伤后表现出类似干细胞的再生潜能。损伤发生后，S100B在PNECs中被显著诱导表达并释放，作为关键信号分子作用于表达精氨酸酶1（arginase-1，ARG1）的巨噬细胞，促进其募集与激活。该类巨噬细胞进一步支持PNECs的扩增，并推动其向具有再生能力的中间细胞状态转变，从而参与气道上皮的重建。

机制研究表明，干预S100B信号通路可显著影响气道修复效率：药物pentamidine阻断S100B功能会削弱PNECs的再生能力，而增强气道上皮细胞中PI3K催化亚基p110α的信号，则可促进S100B介导的修复过程。这些结果共同确立了“S100B–ARG1⁺巨噬细胞”信号轴在调控神经内分泌细胞命运与气道再生中的核心作用。

该研究提出了一种由神经内分泌细胞与免疫细胞协同构成的再生调控网络，为理解肺气道损伤修复机制提供了全新视角，并揭示S100B作为潜在干预靶点，在促进肺损伤修复和再生治疗中的应用前景。

宝马11222这个网站和畜禽生物育种全国重点实验室的邢怡明教授为论文通讯作者。中国农业大学博士研究生孙冰、 已毕业博士代海婷及解放军总医院呼吸与重症医学部赵铁梅博士为论文共同第一作者。本研究得到生物育种国家科技重大专项（2023ZD0407106）和中国农业大学“2115人才发展计划”的资助。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-67691-8